摘要：目的:探討飛燕草素(Dp)防護光誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜氧化應(yīng)激損傷的機制。方法:將661W感光細胞經(jīng)2 000Lx光照(48h)和/或不同濃度Dp(5、10、20μmol/L,24h)處理,分別測定細胞活性和乳酸脫氫酶(LDH)活力、硫代巴比妥酸活性物質(zhì)(TBARS)含量及抗氧化酶系[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽巰基轉(zhuǎn)移酶(GST)]活性。將健康SD大鼠經(jīng)3 000Lx光照(24h)和/或Dp[100mg/(kg·d),灌胃4wk]處理后,觀察視網(wǎng)膜的組織結(jié)構(gòu)和氧化應(yīng)激指標(biāo)(SOD、GSH-Px、GST)變化。結(jié)果:細胞實驗結(jié)果表明,光照后細胞活性顯著降低,細胞LDH活力和TBARS含量升高,抗氧化酶系活性下降,而Dp處理能提高光照后細胞的活力,降低細胞LDH活力和TBARS含量,提高抗氧化酶系活性。動物實驗結(jié)果表明,Dp可保護大鼠視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)的完整性,降低視網(wǎng)膜組織中TBARS含量,升高SOD、GSH-Px、GST活性。結(jié)論:Dp可能通過調(diào)控氧化-抗氧化系統(tǒng)有效防護光化學(xué)因素導(dǎo)致的視網(wǎng)膜損傷。