摘要：目的探討長鏈非編碼RNA在內毒素誘導的急性肺損傷早期表達。方法應用脂多糖（Lipopolysacharide，LPS）在健康昆明小鼠氣管內滴注建立急性肺損傷動物模型；查找文獻，篩選小鼠肺組織在炎癥后差異表達的lnc RNAs，選取部分lnc RNAs（LncRNA IL-7R、LncRNA H19、LncRNAHotair、LncRNA Maltal1、LncRNA acta-1、 LncRNA Cot2 ）進行實時熒光定量PCR驗證和生物信息學分析，驗證可能與LPS誘導的急性肺損傷發生相關的lnc RNAs表達的變化，及其與LPS誘導急性肺損傷主要信號通路TLR4-MYD88-NF-kb P65通路的相關成員的變化水平，為其在急性肺損傷發生中的機制研究提供前期基礎。結果氣道內直接滴入LPS 24 h后，TLR4、MYD88、LncRNAH19在LPS誘導的急性肺損傷小鼠模型的肺組織中，實驗組較對照組的基因表達水平增高（P〈0.05）； LncRNA IL-7R、LncRNAHotair、LncRNA Maltal1、LncRNA acta-1、LncRNA Cox2基因水平的表達，兩組比較無明顯差異性（P〉0.05）。經地塞米松干預后，在急性肺損傷炎癥小鼠肺組織中，干預組TLR4、DYD88、LncRNA H19的基因表達水平均較實驗組出現不同程度降低（P〈0.05）。結論LncRNA H19、LncRNA IL-7R可能通過信號通路TLR4-MYD88-NF-kb P65參與內毒素誘導的急性肺損傷中早期表達，但其與肺損傷的關系有待進一步研究。