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缺氧條件下CXCL13通過MAPK信號通路促進人骨髓間充質干細胞增殖和自噬

作者:李永濤; 王璐璐; 姚立杰; 孫石柱; 沈雷 齊齊哈爾醫學院基礎醫學研究所解剖學研究室; 黑龍江齊齊哈爾161006

摘要:目的探索CXC趨化因子配體13(CXCL13)對人骨髓間充質干細胞(hBMSC)自噬和增殖的影響及機制。方法 hBMSC分為對照組、缺氧組、 CXCL13處理組、 CXCL13和SB203580的聯合處理組。除對照組外,其余各組均在920 mL/L N2、 30 mL/L O2和50 mL/L CO2建立的細胞缺氧模型下進行培養。缺氧組不進行任何處理, CXCL13處理組給予50 ng/mL CXCL13重組蛋白刺激,聯合處理組則預先添加20μmol/L絲裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制劑SB203580,培養30 min后,再以50 ng/mL CXCL13刺激。分別采用噻唑藍(MTT)法檢測hBMSC增殖活性, annexinⅤ-FITC/PI雙標記結合流式細胞術檢測hBMSC的凋亡, Western blot法檢測hBMSC的核因子κB(NF-κB)、 beclin-1蛋白水平, ELISA檢測細胞裂解液自噬相關蛋白7(ATG7)的含量。結果與缺氧組及聯合處理組相比, CXCL13處理組hBMSC的細胞增殖活性、 beclin-1及NF-κB蛋白水平均升高、凋亡率明顯降低;細胞裂解液ATG7水平升高。結論缺氧環境下, CXCL13通過MAPK/NF-κB信號通路促進hBMSC自噬和增殖。

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細胞與分子免疫學

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