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MSC介導CD30L等4種炎癥相關因子在治療DMD中發(fā)揮作用

作者:朱慧; 董睿清; 劉浩; 郭曉娜; 張靜; 馬麗; 潘興華; 龐榮清 延安大學醫(yī)學院; 陜西延安716000; 成都軍區(qū)昆明總醫(yī)院細胞生物治療中心; 云南昆明650200

摘要:目的 研究mUCMSC移植治療DMD標準模型mdx小鼠后炎癥相關因子變化,探討MSC治療DMD相關機制。方法 PCR鑒定出mdx小鼠隨機分為兩組:生理鹽水組和治療組;另取正常C57小鼠作為正常對照組。治療組腹腔注射mUCMSC的生理鹽水細胞懸液,生理鹽水組和對照組輸入等體積生理鹽水,檢測血清CK值;對各組小鼠的腓腸肌進行HE染色,顯微鏡下觀察病理變化并計數(shù)CNF;采集mdx小鼠腓腸肌組織用QAM-INF-1蛋白芯片測定小鼠肌組織炎癥因子含量。結(jié)果 治療組與生理鹽水組相比具有差異明顯:(1)Mdx小鼠血清CK值生理鹽水組為(1374.60±127.13)U/L,治療組為(434.60±19.39)U/L,顯著低于生理鹽水組(P〈0.05);(2)治療組mdx小鼠腓腸肌切片顯示細胞間炎性細胞浸潤減輕,細胞大小趨于統(tǒng)一,核中心移位現(xiàn)象減少;(3)生理鹽水組mdx小鼠腓腸肌細胞CNF可達(94.37±11.65)%,治療組CNF為(80.37±7.65)%,顯著減少(P〈0.05);(4)mdx小鼠后肢腓腸肌組織中CD30L、IL-21、MIP-1a、PF4含量明顯較低(P〈0.05)。結(jié)論 mUCMSC治療后,腓腸肌組織中CD30LIL-21、MIP-1a、PF4含量較低,血清CK值降低,細胞損傷減少。肌組織炎癥表現(xiàn)減輕,在mUCMSC治療DMD中發(fā)揮作用。

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延安大學學報·醫(yī)學科學版

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