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蛋白酶體抑制劑MG132對卵巢癌作用機制的研究現狀

作者:岳馳; 劉輝; 劉星辰; 魏寶寶; 郭娜 成都市婦女兒童中心醫院婦產科; 610031; 四川大學華西第二醫院婦產科、出生缺陷與相關婦兒疾病教育部重點實驗室; 成都610041

摘要:泛素蛋白酶體途徑(UPP)和自噬溶酶體途徑(ALP)是真核細胞內蛋白質降解的2種重要途徑。MG132是一種可逆性肽醛類蛋白酶體(proteasome)抑制劑,可進入細胞中可逆性抑制蛋白酶體活性,抑制UPP介導的蛋白質降解,從而誘導細胞凋亡。自噬性細胞死亡是一種不同于細胞凋亡的程序性死亡,細胞自噬是細胞利用溶酶體降解自身受損的大分子物質和細胞器的生理性細胞死亡過程。卵巢癌是女性生殖系統三大惡性腫瘤之一。晚期卵巢癌患者的5年生存率約為47%,是婦科惡性腫瘤中導致患者死亡率最高的腫瘤。MG132可通過調節凋亡蛋白表達,促進卵巢癌細胞凋亡,但是否可通過調控凋亡、自噬蛋白表達,促進卵巢癌細胞死亡,則迄今文獻報道較少。筆者擬就蛋白酶體抑制劑MG132對卵巢癌的作用機制的最新研究現狀進行闡述,旨在為MG132治療卵巢癌提供理論基礎。

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