摘要：目的研究心肺復(fù)蘇后大鼠心肌細(xì)胞缺氧誘導(dǎo)因子-α（hypoxia-induciblefactor-α，HIF-α）的變化及外源性硫化氫（hydrogen sulfide，H2S）的干預(yù)作用。方法實(shí)驗(yàn)在華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院動(dòng)物實(shí)驗(yàn)室進(jìn)行，雄性SD大鼠45只，采用窒息法建立大鼠心搏驟停模型，隨機(jī)（隨機(jī)數(shù)字法）分為3組，每組15只：（1）對照組，僅行麻醉、氣管插管及動(dòng)靜脈插管操作；（2）CPR組，進(jìn)行模型制備及復(fù)蘇；（3）CPR＋硫氫化鈉（NaHS）組，以NaHS作為H2S供體，在CPR開始前1min經(jīng)股靜脈給予50μg/kg NaHS，其余操作同CPR組。觀察各組血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，留取6h心肌組織，采用RT-PCR法檢測HIF-1α mRNA表達(dá)，采用MPO測定試劑盒測定各組心肌組織MPO含量，三組動(dòng)物于24h處死取心肌組織行病理學(xué)檢查。采用單因素方差分析，組間比較采用t檢驗(yàn)。結(jié)果CPR組和CPR＋NaHS組的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P〉0．05）。與對照組相比，CPR組和CPR＋NariS組HIF-1α基因表達(dá)均上升，CPR＋NaHS組上升更為顯著（P〈0．05），與CPR組比較，CPR＋NariS組HIF-1α基因表達(dá)升高（P〈0．05）；與對照組相比，CPR組和CPR＋NariS組心肌MPO活性出現(xiàn)不同程度升高（P〈0．05），與CPR組比較，CPR＋NariS組心肌MPO活性下降（P〈0．05）；通過對心肌蘇木精-伊紅（HE）染色切片觀察顯示，CPR組和CPR＋NariS組出現(xiàn)不同程度的病理損傷，CPR＋NariS組的病理損傷輕于CPR組。結(jié)論HIF-1α mRNA在心肺復(fù)蘇后大鼠心肌細(xì)胞的表達(dá)增強(qiáng)，硫化氫可能通過上調(diào)HIF-lα的表達(dá)，對心肺復(fù)蘇后心肌起保護(hù)作用。