摘要：目的 比較石英塵和博萊霉素誘導的大鼠肺纖維化模型中的肺泡炎和早期纖維化改變,并對其機制進行探討.方法 將大鼠隨機分為SiO2組（14只,氣管內注入40mg/ml SiO2混懸液1 ml）、BLM組（14只,氣管內注入5 mg/kg BLM A5）和對照組（14只,氣管內注入1 ml無菌生理鹽水）.在造模后7、14 d每組各處死7只動物,取肺組織病理切片行HE染色,對肺泡炎進行計分,行飽和苦味酸天狼猩紅染色,采用圖像分析系統測得各組膠原面積后,進行定量分析,免疫組織化學技術檢測肺組織中CD68和TNF-α蛋白表達情況,采用圖像分析計算累積吸光度值,進行半定量分析.結果 （1）HE染色光學顯微鏡下可見,BLM組7d時肺泡炎（肺泡炎評分2.814±0.832）最明顯,偏振光下顯示BLM組14d時肺纖維化[膠原面積（1284.57±554.72）μm2）]最嚴重,均明顯高于對照組和同期SiO2組,差異有統計學意義（P＜0,05）.（2）免疫組化結果顯示,BLM組7 d時TNF-α表達最高（17.100±1.831）,明顯高于對照組（0.420±0.020）、SiO2組7 d（7.909±1.275）及BLM組14d（13.506±1.454）,差異均有統計學意義（P＜0.05）;在SiO2組14 d時TNF-α表達為22.778±2.512,明顯高于BLM組（14 d）、對照組及SiO2組（7 d）,差異有統計學意義（P＜0.05）.14 d時,SiO2組CD68表達明顯高于對照組、BLM組（14 d）及SiO2組（7d）,差異有統計學意義（P＜0.05）.結論 BLM誘導的大鼠肺損傷模型的早期肺泡炎重于SiO2誘導的大鼠肺損傷模型,纖維化進程早于SiO2誘導的大鼠肺損傷模型,TNF-α在兩種模型的病程中均起著重要的作用,而巨噬細胞更為持續地參與了SiO2誘導的肺纖維化.